Vezi mai mult
Vezi mai putin

Urmareste

Modifică dimensiunea fontului:

Inhibarea enzimelor ce formează o moleculă care poate deturna celulele mieloide, ce activează celulele T pentru a lupta împotriva tumorilor, poate încetini dezvoltarea cancerului de sân, au constatat în urma unui studiu cercetătorii de la Universitatea din Illinois (UI), relatează marţi agenţia Xinhua.

O moleculă produsă atunci când organismul descompune colesterolul deturnează, în cazul prezenţei cancerului de sân, celulele mieloide - o componentă a sistemului imunitar - care în mod normal activează celulele T pentru a lupta împotriva tumorilor, au descoperit oamenii de ştiinţă în urma unui studiu efectuat pe şoareci. Prin urmare, celulele mieloide deturnate dezactivează celulele T şi chiar le determină să se autodistrugă.

Prin inhibarea enzimelor care formează respectiva moleculă, cercetătorii de la Universitatea din Illinois (UI) au încetinit dezvoltarea cancerului şi au sporit eficacitatea imunoterapiei la şoareci, potrivit studiului publicat pe site-ul instituţiei.

În lucrările anterioare, echipa de cercetători a descoperit că o moleculă numită 27HC, produsă în timpul metabolismului colesterolului, promovează dezvoltarea cancerului de sân. În studiul lor, cercetătorii au descoperit că 27HC acţionează asupra macrofagelor pentru a le activa împotriva ameninţării.

''Am constatat că macrofagele care au fost condiţionate cu 27HC împiedică activitatea celulelor T, prevenind răspunsul lor imunitar normal împotriva ameninţării. În plus, după ce celulele T 'vorbesc' cu aceste macrofage, acestea se autodistrug şi mor mai repede'', a declarat Liqian Ma, autoare principală a studiului.

După identificarea modurilor în care 27HC subminează sistemul imunitar, cercetătorii au utilizat un medicament candidat pentru a inhiba enzimele ce produc 27HC în timpul metabolismului colesterolului în macrofage.

Şoarecii cărora li s-a administrat inhibitorul au prezentat o dezvoltare mai lentă a cancerului atât în cazul tumorii primare, cât şi în metastază, indicând faptul că enzima ar putea fi o ţintă bună pentru dezvoltarea unui produs farmaceutic.

Într-un alt experiment pe şoareci, cercetătorii au efectuat un transfer de celule T adoptive, similar cu terapia imunitară CAR-T la om.

''În cazul şoarecilor cărora le lipseşte gena pentru enzima care produce 27HC, am observat o eficacitate îmbunătăţită pentru tratamentul cu celule T'', a declarat liderul studiului, Erik Nelson, profesor de medicină moleculară şi integrativă la UI.

''Datele noastre oferă sprijin pentru un domeniu emergent în care vizăm aceste populaţii de celule mieloide în combinaţie cu celulele T pentru a îmbunătăţi în mod sinergic eficacitatea'', a adăugat Nelson.

În pasul următor, cercetătorii speră să îşi verifice rezultatele studii pe celulele şi ţesuturi umane şi să colaboreze cu alţi oameni de ştiinţă pentru conceperea unor molecule inhibitoare mai active pentru o posibilă dezvoltare a unui produs farmaceutic.

Studiul a fost publicat în jurnalul Cancer Letters. AGERPRES/(AS - autor: Dana Purgaru, editor: Codruţ Bălu, editor online: Gabriela Badea) 

Conținutul website-ului www.agerpres.ro este destinat exclusiv informării publice. Toate informaţiile publicate pe acest site de către AGERPRES sunt protejate de către dispoziţiile legale incidente. Sunt interzise copierea, reproducerea, recompilarea, modificarea, precum şi orice modalitate de exploatare a conţinutului acestui website. Detalii în secţiunea Condiții de utilizare. Dacă sunteţi interesaţi de preluarea ştirilor AGERPRES, vă rugăm să contactați Departamentul Marketing – marketing@agerpres.ro.

Utilizarea secţiunii Comentarii reprezintă acordul dumneavoastră de a respecta termenii şi condiţiile AGERPRES în ceea ce priveşte publicarea comentariilor pe www.agerpres.ro.

Monitorizare
Setări

DETALII DESPRE TINE

Dacă ai cont gratuit te loghezi cu adresa de email. Pentru a crea un cont gratuit accesează secțiunea “Crează cont”.

Dacă ai cont plătit te loghezi cu username. Pentru a vă crea un cont plătit vă rugăm să contactați:

Dacă nu puteți vizualiza această știre, contactați echipa AGERPRES pentru a vă abona la fluxurile de știri.