Washington, 23 aug /Agerpres/ - Autismul ar fi rezultatul unui exces de sinapse - conexiunile nervoase din creier -, arată un studiu apărut în cea mai recentă ediţie a revistei Neuron şi care ar putea duce la obţinerea unui tratament al acestui sindrom complex ale cărui cauze rămân necunoscute. Excesul legăturilor între neuroni s-ar datora unei proaste funcţionări a mecanismului de eliminare a sinapselor inutile, afirmă studiul cercetătorilor de la Universitatea Columbia din New York, preluat sâmbătă de AFP.

Ei au reuşit să să restabilească acest mecanism cerebral "de îndepărtare a sinapselor" la şoareci modificaţi genetic pentru a simula autismul. În acest scop, oamenii de ştiinţă au blocat cu rapamicină, un anti-proliferant, acţiunea proteinei mTOR, care reglează proliferarea celulară la mamifere, eliminând astfel simptomele tipice ale autismului la rozătoare, printre care evitarea contactului cu ceilalţi.

"Am tratat şoarecii după apariţia simptomelor...şi, plecând de la această cercetare, ar fi posibilă, dar nu sigură obţinerea aceloraşi rezultate la pacienţi, după ce au fost diagnosticaţi cu acest sindrom", a declarat AFP profesorul David Sulzer, neurobiolog la Universitatea Columbia. El a adăugat că se pare că această disfuncţie se dezvoltă după naştere, ceea ce "poate fi o veste bună".

În Statele Unite, un copil din 68 suferă de o formă de autism, potrivit celor mai recente estimări ale guvernului federal.

Dezvoltându-se, creierul nou-născutului produce o imensă cantitate de sinapse, prin care neuronii transmit şi primesc semnale. Însă, în timpul copilăriei şi al adolescenţei, creierul normal începe să înlăture o parte din aceste conexiuni, astfel încât diferitele sale părţi să se poată dezvolta fără să fie copleşite de un exces de semnale, care ar crea confuzie, explică neurologii.

Autorii studiului au descoperit excesul de sinapse la autişti analizând ţesuturile cortexului cerebral, sediul funcţiilor neurologice superioare, din creierul a 48 de copii şi tineri care aveau la deces între doi şi 20 de ani, dintre care 26 sufereau de autism şi 22 erau normali.

Cercetătorii au constatat că un tânăr de 19 ani sănătos, fără autism, avea cu 41% mai puţine sinapse decât un copil, însă un tânăr autist de aceeaşi vârstă avea cu doar 16% mai puţine.

Neurologii autori ai studiului mai arată că un exces de sinapse creşte riscul de epilepsie, în contextul în care există mai multe semnale electrice în creier. Echipa profesorului Sulzer a mai descoperit biomarkeri şi proteine în creierul copiilor şi adolescenţilor autişti, semn al unei disfuncţii a mecanismului de eliminare a celulelor degradate şi îmbătrânite, numit autofagie. În lipsa acestuia nu poate avea loc înlăturarea sinapselor. AGERPRES/ (AS - editor: Lelia Bretan)